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Warum kann es durch Succi zu einer Hyperkaliämie kommen?

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Das Verständnis des Zusammenhangs zwischen der Depolarisation der Muskelzellen und der Freisetzung von Kalium erfordert woh ein wenig Grundwissen über die Zellphysiologie:

  1. Ruhepotenzial der Zelle: In ihrem Ruhezustand haben Muskelzellen ein negatives elektrisches Potenzial im Inneren. Dieses Ruhepotenzial wird durch die ungleiche Verteilung von Ionen, insbesondere Natrium (Na+) und Kalium (K+), aufrechterhalten. Kalium befindet sich in hoher Konzentration innerhalb der Zelle, während Natrium hauptsächlich außerhalb der Zelle vorliegt.
  2. Depolarisation: Wenn ein Muskelnervensignal eintrifft, öffnen sich Natriumkanäle, und Natrium strömt in die Zelle. Dieser Einstrom verändert das elektrische Potenzial der Zellmembran – sie wird weniger negativ, ein Vorgang, der als Depolarisation bekannt ist.
  3. Succinylcholin und anhaltende Depolarisation: Normalerweise ist diese Depolarisation ein schneller, vorübergehender Vorgang. Succinylcholin jedoch bindet an die Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte und hält die Depolarisation aufrecht. Das bedeutet, dass die Zellmembran für einen längeren Zeitraum depolarisiert bleibt.
  4. Kaliumfreisetzung: Diese anhaltende Depolarisation führt dazu, dass Kaliumkanäle geöffnet werden. Da die Konzentration von Kalium innerhalb der Zelle viel höher ist als außerhalb, fließt Kalium aus der Zelle heraus, um das Gleichgewicht wiederherzustellen. Dieser Kaliumausstrom erhöht den Kaliumspiegel im Blut.

Zusammengefasst: Die anhaltende Depolarisation der Muskelzellen durch Succinylcholin führt zum Öffnen von Kaliumkanälen, und weil innerhalb der Zellen mehr Kalium vorhanden ist, strömt Kalium in den Blutkreislauf, was eine Hyperkaliämie verursacht.

Hier nochmal das Aktionspotenzial aus dem Biounterricht:

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