Physiologische Grundlagen: Motorische Endplatte?
Einleitung: Der Weg des Nervensignals
“Muskelrelaxantien sind Sympathikolytika für schlechte Chirurgen” sagte mein alter Oberarzt gerne. Oder in der Orthopädie: “Werter Herr Kollege, die Acetylcholinrezeptorendichte der Bandstrukturen an der Hüfte genügt nicht, um ihren Mangel an Expertise und Talent wegzurelaxieren” ja, Subversion von den Meistern lernen…
Boa Basics of Anesthesiology
Wie läuft das mit dem Weg vom Hirn zum Muskel? Er beginnt im Gehirn, das einen Befehl in Form eines elektrischen Signals sendet. Dieses Signal reist durch das zentrale Nervensystem, entlang des Rückenmarks, und dann weiter durch die peripheren Nerven. Am Ende dieser Reise steht die Nervenfaser, die an der neuromuskulären Endplatte endet.
Neuromuskuläre Übertragung: Der Schlüsselmechanismus
An der neuromuskulären Endplatte löst das ankommende Signal die Freisetzung von Acetylcholin aus. Dieser Neurotransmitter springt über den synaptischen Spalt und bindet an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren auf der Skelettmuskelfaser. Diese Bindung findet an der postsynaptischen Membran statt und ist normalerweise der Auslöser für eine Muskelkontraktion.
Wirkmechanismus der Muskelrelaxantien
Muskelrelaxantien greifen in diesen Prozess ein, indem sie an denselben Rezeptoren an der neuromuskulären Endplatte wirken. Man unterscheidet zwei Haupttypen:
- Depolarisierende Relaxantien: Der Mechanismus des Depolarisationsblocks
Bei diesem Mechanismus imitieren die Muskelrelaxantien die Wirkung des Acetylcholins, lösen eine Erregung aus und verhindern die Repolarisation. Der Muskel kontrahiert einmalig, wird danach aber gehemmt. Dieser Zustand, auch als Phase 1 Block bekannt, kann nicht antagonisiert werden. Ein typischer Vertreter – und eigentlich das einzigste, welches verwendet wird, ist Succinylcholin.
- Nicht-depolarisierende Relaxantien: Verhinderung der Kontraktion
Hier docken die Medikamente wie Rocuronium am postsynaptischen Rezeptor an und verdrängen Acetylcholin kompetetiv. Dadurch wird keine Erregung ausgelöst und der Muskel kontrahiert nicht. Also – die belegen den Rezeptor, machen aber NIX. Diese kompetetive Blockade kann antagonisiert werden.
Wiederherstellung der normalen Muskelaktivität Mit der Zeit lässt die Wirkung der Relaxantien nach, und Acetylcholin kann wieder an die Rezeptoren binden. Die Muskeln beginnen dann langsam, ihre normale Funktion zurückzugewinnen, was das Ende des Prozesses der neuromuskulären Blockade markiert.
